Comment le virus d’Epstein-Barr peut causer la sclérose en plaques

De nouvelles recherches pourraient fournir des indices sur un mystère persistant concernant la sclérose en plaques et le germe commun considéré comme sa principale cause, le virus d’Epstein-Barr. Des scientifiques suédois ont découvert que certains patients atteints de sclérose en plaques produisent des anticorps contre le virus qui semblent également cibler par erreur une protéine présente dans le cerveau et la moelle épinière. Les résultats fournissent plus de preuves que le virus d’Epstein-Barr peut causer la sclérose en plaques, selon les auteurs de l’étude, et pourraient aider à expliquer pourquoi certains patients souffrent d’une maladie plus grave que d’autres.

Sclérose en plaques, ou SEP, est causée par un système immunitaire trop zélé qui attaque la gaine de myéline de notre système nerveux, un revêtement protecteur autour des cellules nerveuses. La perte de myéline rend non seulement les cellules nerveuses plus vulnérables, mais entrave également leur capacité à communiquer entre elles. Par conséquent, les personnes atteintes de SEP peuvent ressentir divers symptômes neurologiques, notamment des engourdissements, une faiblesse musculaire, des douleurs et des difficultés à marcher. Les patients atteints de SEP ont tendance à connaître des épisodes de maladie qui s’estompent et se reproduisent au début, mais ils finiront souvent par développer des symptômes qui s’aggravent et qui ne disparaissent pas.

On soupçonne depuis longtemps que les infections virales sont un déclencheur clé de la SEP, le principal suspect étant le virus d’Epstein-Barr, ou EBV. L’année dernière, une vaste étude fourni la preuve la plus solide à ce jour de cette connexion. Il a constaté que les militaires nouvellement infectés par l’EBV étaient sensiblement plus susceptibles de développer la SEP que ceux qui avaient évité l’infection.

En même temps, il reste de nombreuses questions sur ce lien. Presque tout le monde contractera l’EBV à un moment donné de sa vie. Certaines personnes peuvent tomber momentanément malades à cause de l’infection (l’EBV est une cause majeure de mono). Mais seuls quelques-uns—Moins que 1% de la population – développera plus tard la SP. Donc quelque chose d’autre doit aider à alimenter le processus qui commence par l’infection à EBV et se termine par la sclérose en plaques.

L’une des principales théories sur la façon dont l’EBV peut causer la SEP est liée à un concept appelé mimétisme moléculaire. En termes simples, c’est l’idée que l’EBV ou une partie de celui-ci (également connu sous le nom d’antigène) peut ressembler étroitement à des protéines ou à d’autres molécules naturellement présentes dans le corps. Lorsque notre système immunitaire essaie de monter une défense contre l’infection, il peut parfois apprendre à cibler à la fois l’EBV et ces passants amicaux, ce qui conduit à la SEP.

Dans une étude publié Mercredi dans Science Advances, des chercheurs de l’Institut Karolinska en Suède et ailleurs présentent des preuves que cette chaîne d’événements se produit chez au moins certains patients atteints d’EBV.

Les auteurs ont étudié des échantillons de sang prélevés sur plus de 700 patients atteints de SEP et les ont comparés à des échantillons provenant de témoins appariés de la même manière. Sur la base de recherches antérieures, ils ont décidé de se concentrer sur une protéine particulière présente dans le cerveau et le corps qui pourrait être confondue avec l’EBV, appelée CRYAB. Entre autres fonctions, on pense que CRYAB aide à empêcher certaines protéines de se former en amas potentiellement nocifs.

Jhey a constaté que les patients atteints de SEP étaient plus susceptibles de produire autoanticorps contre CRYAB. Ils ont également montré que ces anticorps pouvaient réaction croisée à un antigène spécifique du virus, un antigène que leurs recherches antérieures ont lié au développement de la SEP. Enfin, ils ont trouvé des preuves que cette réaction croisée peut également se produire dans les cellules T, un autre élément clé du système immunitaire.

« Nous avons identifié que la réponse immunitaire à l’EBV – qui devrait normalement contrôler l’infection – a plutôt la capacité de cibler les protéines humaines, qui pourraient être impliquées dans le développement ou la progression de la sclérose en plaques », a déclaré l’auteur de l’étude, Olivia Thomas, chercheuse à l’Institut Karolinska. dit Gizmodo. « C’est une preuve supplémentaire que l’infection à EBV peut amener le système immunitaire à attaquer par erreur les tissus du corps, et nous avons constaté que ces réponses anticorps, à savoir à l’alpha cristalline B et à l’EBNA1 de l’EBV, sont plus fréquentes chez les personnes atteintes de SEP. »

Les résultats, bien qu’importants, ne sont pas susceptibles d’expliquer tous les cas de SEP. Par exemple, seulement environ 23 % des patients atteints de SEP semblaient avoir ces anticorps à réaction croisée contre CRYAB. Mais il est possible que plusieurs autres molécules natives puissent être confondues avec l’EBV par le système immunitaire et puissent ainsi déclencher la SEP, selon les auteurs. Cela pourrait également expliquer pourquoi deux patients atteints de SEP ne vivent pas la maladie de la même manière.

Les chercheurs prévoient ensuite d’examiner de plus près comment les lymphocytes T mal calibrés peuvent contribuer à la SEP. Ailleurs, les sociétés pharmaceutiques commencent à mener des essais sur l’homme de traitements destinés à éradiquer l’EBV chronique, dans l’espoir d’arrêter ou de ralentir la progression de la SEP, dont certaines se sont déjà montrés prometteurs.