Les patients qui se remettent d’une infection pulmonaire sévère développent des « cicatrices immunologiques » qui étouffent la réponse immunitaire de leur corps et augmentent leur risque de contracter une pneumonie, un tueur courant des personnes souffrant de COVID-19, ont indiqué lundi des chercheurs.
Des études chez l’homme et la souris ont montré que la réponse immunitaire du corps est temporairement désactivée après certaines infections graves, ce qui rend les patients plus vulnérables aux nouvelles maladies bactériennes ou virales.
Une équipe de chercheurs de l’Institut Peter Doherty pour les infections et l’immunité de l’Université de Melbourne et du Centre hospitalier universitaire de Nantes a constaté que les cellules qui forment la première ligne de défense du système immunitaire – les macrophages – étaient « paralysées » après des infections graves.
Les macrophages neutralisent les bactéries et déclenchent une alarme interne qui envoie les cellules immunitaires se précipiter sur le site de l’infection. Une fois la menace prise en charge, les macrophages réduisent les outils et le corps recommence à fonctionner normalement. Mais en analysant des échantillons de sang de patients qui avaient souffert d’infections graves, les chercheurs ont constaté que leurs macrophages avaient été désactivés. Cela a laissé les patients plus à risque de contracter des infections secondaires potentiellement mortelles telles que la pneumonie pendant leur séjour à l’hôpital.
La Turquie voit environ 90 000 personnes infectées par la pneumonie chaque année – environ 22% d’entre elles meurent. Ce taux élevé est attribué à la mauvaise utilisation des antibiotiques, ce qui crée un terrain idéal pour que les bactéries pneumococciques résistent aux médicaments standard. Selon le rapport 2019 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la pneumonie est également quatrième sur la liste des plus grands tueurs du monde.
Les chercheurs ont également identifié le déclencheur ou «commutateur» pour la réanimation des macrophages, un récepteur connu sous le nom de SIRP-alpha. Cela a été trouvé pour restaurer les macrophages à leur «pleine capacité».
L’équipe a déclaré que leurs résultats pourraient influencer la façon dont les infections hospitalières sont traitées – y compris repenser l’utilisation systématique des antibiotiques, auxquels les superbactéries sont de plus en plus résistantes.
« Nous pensons qu’une approche alternative consiste à recharger le système immunitaire pour le sortir de son état paralysé ou à prévenir la paralysie en premier lieu afin que les patients puissent se protéger contre les infections secondaires sans recourir aux antibiotiques », a déclaré José Villadangos de l’Institut Peter Doherty.
« Désactiver le commutateur nouvellement décrit peut être une telle approche », a déclaré Villadangos, auteur principal de l’étude publiée dans Nature Immunology.
La recherche pourrait avoir des implications importantes sur la façon dont les cas de COVID-19 seront traités à l’avenir.
La plupart des décès dus au COVID-19 sont dus à une tempête de cytokines, un processus par lequel la propre réponse immunitaire du corps se déchaîne, provoquant une inflammation aiguë et souvent mortelle.
Antoine Roquilly, du CHU de Nantes, a déclaré que mieux comprendre le SIRP-alpha et les autres commutateurs immunitaires qui arrêtent temporairement la réponse immunitaire du corps « pourrait empêcher la tempête de se produire et améliorer la survie de ces patients ».
